Железодефицитная анемия (ЖДА) — это патологическое состояние, при котором нехватка железа (Fe) ведет к уменьшению количества красных кровяных клеток (эритроцитов) и/или гемоглобина (Hb) на единицу объема крови ниже нормы, определенной для конкретной возрастной категории, пола.

ЖДА  – наиболее распространенная форма анемий. В большинстве случаев страдают заболеванием женщины и дети.

 

Роль железа в организме человека

Железо — жизненно необходимый микроэлемент, входящий в состав Hb крови, мышечного белка миоглобина, тканевых ферментов, отвечающий за доставку кислорода (O₂) в организме и ход некоторых биохимических процессов,  необходимо для нормального функционирования иммунной системы (Т-лимфоциты, фагоцитоз), для формирования костей и нервной системы, для работы желудочно-кишечного тракта, эндокринной системыи других органов и систем.

С пищей железо поступает в наш организм в составе белков или органических солей, т.е. в окисленном виде и имеет трехвалентную форму Fe3+. В желудке под влиянием соляной кислоты (HCL) микроэлемент ионизируется и превращается в двухвалентную форму Fe2+. Только в таком виде железо способно всасываться в кишечнике и усваиваться организмом.

Часть Fe2+ всасывается в кровь, где соединяется с транспортным белком трансферрином. Затем  часть железа поступает по воротной вене в клетки печени, где формируется запас железа в виде  белка ферритина, а другая часть  -  к  клеткам красного костного мозга, где образуется гемоглобин. Гемоглобин переносит  кислород из легких ко всем тканям и органам.  При нарушении в работе любого элемента этой цепочки развивается анемия.

Симптомы дефицита железа и ЖДА

Все признаки ЖДА можно разделить на 2 больших синдрома:

• анемический (возникает из-за уменьшения уровня Hb в крови, нарушения доставки O₂ и питательных веществ в ткани).
• сидеропенический (связан с недостатком Fe в тканях, отмечаются патологические изменения со стороны кожи, ее придатков и слизистых оболочек);

Признаки анемического синдрома характерны для всех видов анемий, так как связаны они с одной причиной – ухудшением  снабжения организма   кислородам.  Эти симптомы при острой потере крови развиваются быстро, при постепенной, хронической – медленно, с нарастанием при ухудшении показателей.  Сюда относятся:

• быстрая утомляемость, слабость;
• головокружение, обмороки, понижение АД;
• звон в ушах;
• одышка даже при небольшой физической нагрузке;
• нарушения сна (повышенная сонливость днем, бессонница ночью);
• сердцебиение, дискомфорт в области сердца.

Проявления сидеропенического синдрома возникают на фоне длительного  глубокого дефицита железа и характерны для тяжелой формы заболевания, когда дефицит железа  в тканях приводит к заметным изменениям в них. Эти признаки также проявляются постепенно и нарастают стечением времени и усугублением дефицита Fe. К этой группе относятся следующие симптомы:

• сухость, шелушение, возникновение трещин на коже;
• бледность кожи с появлением зеленоватого оттенка (хлороз) ;
• повышенная ломкость и слоистость ногтей, образование поперечной исчерченности, уплощение, иногда вогнутость (ложкообразная форма);
•   появление труднозаживающих изъязвлений и трещин в углах рта (ангулярный стоматит) ;
•   истончение, ломкость, усиленное выпадение волос;
•   вкус извращается, возникает пристрастие к несъедобным веществам: мелу, глине, известке, углю, земле и т.п. ;
•   из-за нарушения обоняния появляется тяга к вдыханию токсических паров бензина, ацетона, лаков, красителей, керосина и пр. ;

При тяжелых запущенных форма дефициты железа возможны :

•   воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки органов пищеварения: языка (глоссит), десен (гингивит), желудка (атрофический гастрит), тонкого кишечника (энтерит). Из-за этого затрудняется проглатывание (сидеропеническая дисфагия) пищи, слюны;
•   истончение (атрофия) роговицы, через которую начинают просвечивать сосуды (симптом голубых склер);
•   слабость гладкомышечных сфинктеров: непроизвольное мочеиспускание при кашле, натуживании, смехе. Может появиться ночной энурез.

При ЖДА может быть повышение t тела до субфебрильной (37,5 ^°С).

Часто снижение Hb происходит постепенно, организм успевает адаптироваться к изменениям. В этом случае пациенты не связывают свои жалобы с заболеванием, а считают, что просто устали, переутомились, перенервничали. Они не спешат обращаться к врачу, обследоваться.

Причины развития ЖД анемии

Все причины появления железодефицитной анемии можно разделить условно на несколько групп. Чаще всего у пациентов присутствует не одна, а сразу несколько причин. Основную опасность составляют скрытые хронические кровотечения, а также приводящие к анемии хронические заболевания.

1.  Повышенная потеря Fe:

• гинекологическая патология: обильные и/или продолжительные менструации, патологические маточные кровотечения при миоме, эндометриозе, эрозия шейки матки;
• заболевания пищеварительной системы (эрозии, язвы, опухоли пищевода, желудка, кишечника, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, полипы и дивертикулы кишечника, неспецифический язвенный колит (НЯК));
• хронический геморрой;
• онкологические заболевания;
• гематурическая форма хронического гломерулонефрита;
• нарушение свертываемости крови (геморрагические диатезы, коагулопатии, в том числе гемофилии, болезнь Виллебранда, аутоиммунная коагулопатия), снижение количества (тромбоцитопении) или качества (тромбоцитопатии) тромбоцитов, воспалительные изменения сосудистой стенки (васкулиты), патология соединительной ткани (коллагенозы);
• регулярное донорство со сдачей крови 5 и больше раз в год;
• носовые кровотечения, кровоточивость десен.

2.  Нарушение процесса усвоения Fe.

При некоторых заболеваниях, таких как гастрит с пониженной кислотностью, гиповитаминоз С, состояние после резекции (удаления) желудка, процесс ионизации Fe в желудке нарушается.

Процесс всасывания Fe нарушается при воспалительных изменениях слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (дуоденит), тонкого отдела кишечника (энтерит), непереносимости глютена (целиакия), резекции части кишечника.

3.  Нарушение транспортировки железа.

Перенос микроэлемента в Hb нарушается из-за снижения количества  трансферрина. Это происходит при циррозе (замещение ткани печени соединительной тканью), инфекционных болезнях (включая туберкулез), уремии (накопление в крови продуктов азотистого обмена, что характерно для почечной недостаточности).

4. Недостаток ферритина.

5. Нарушения процессов формирования гемоглобина и эритроцитов

6. Недостаточное поступление железа в организм с пищей.

Причиной могут быть питание, не обеспечивающее достаточное поступление железа в организм (голодание, монодиеты, однообразное питание, несбалансированные диеты, в том числе при вегетарианстве),  нервная анорексия.

7. Увеличение потребности в железе.

Увеличенная потребность в железе возникает при беременности, кормления грудью, у детей и подростков в период бурного роста и полового созревания, при высокоинтенсивных физических нагрузках, а также при наличии паразитарных заболеваний кишечника.

Группы риска

Исходя из причин, по которым развивается анемия, выделяют следующие группы риска:

• пациенты, страдающие хроническими заболеваниями: патология органов пищеварительной системы,  почек, инфекционные заболевания (туберкулез),  гинекологические болезни, патология свертывающей системы, тромбоцитарного звена, сосудистой стенки, хронический геморрой, онкологические заболевания;
• возрастная категория 60 + (в этом возрасте слизистая органов пищеварения атрофируется, что затрудняет усвоение Fe, помимо этого могут быть хронические заболевания, способствующие развитию анемии
• менструирующие женщины (особенно при патологически обильных и продолжительных месячных);
• женщины во время вынашивания ребенка, в период лактации;
• вегетарианцы, находящиеся на несбалансированной растительной диете;
• доноры крови.

Классификация  ЖД анемии по стадиям и степени тяжести

Хронический дефицит железа имеет три стадии  развития: прелатентный, латентный (скрытый) дефицит железа и собственно ЖДА.

 Для прелатентного недостатка железа  свойственно снижение запасов Fe в депо. Ферритин — главная форма депонирования, содержится в печени, селезенке, костном мозге, эритроцитах и сыворотке крови.

 

 Клинико-лабораторные признаки этой формы:

• уменьшение ферритина в сыворотке крови;
• содержание сывороточного Fe, количество  эритроцитов и Hb в норме;
• сидеропенический и анемический синдромы отсутствуют.

Латентный дефицит Fe влияет на тканевой обмен. В эту фазу снижается активность тканевых ферментов, что проявляется развитием сидеропенического синдрома. Происходит уменьшение ферритина в печени, запасов микроэлемента в красном костном мозге, но гемоглобин пока еще не снижается.

Появляются начальные симптомы анемического синдрома. Эти проявления пока еще слабо выражены, пациенты не всегда обращают на них внимание.

Показатели латентного недостатка Fe:

• уменьшение ферритина в сыворотке крови;
• понижение сывороточного Fe;
• Hb и количество эритроцитов в норме;
• увеличение ОЖСС (общей железосвязывающей способности сыворотки);
• в макрофагах костного мозга отсутствует гемосидерин (пигмент, образующийся при распаде Hb).

При  выраженной ЖДА клинические симптомы уже четко проявлены, но пациенты часто принимают их за обычное переутомление.

Лабораторные показатели фиксируют:

• уменьшение ферритина в сыворотке крови;
• понижение сывороточного Fe;
• увеличение ОЖСС;
• в макрофагах костного мозга нет гемосидерина;
• увеличение растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР);
• уменьшение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ);
• изменение формы (пойкилоцитоз) и размеров (анизоцитоз) красных кровяных клеток, появление незрелых форм (ретикулоцитов).

Основной лабораторный признак ЖДА — низкий уровень Hb и эритроцитов.

Стекпень тяжести анемии определяется  уровнем  гемоглобина в крови. Выделяют выделяют следующие степени ЖДА 

I.        легкая (Hb 90-120 г/л);

II.      средняя (Hb 70-89 г/л);

III.    тяжелая (Hb < 70 г/л).

Если анемию не лечить

При отсутствии своевременной терапии ЖДА возможно появление нежелательных осложнении, таких как:

• миокардиодистрофия — поражение сердечного миокарда, уменьшение его сократительной способности и развитие сердечной недостаточности (СН);
• нарушение деятельности иммунной системы, приводящее к частым простудным инфекциям: ОРВИ, гриппу, тонзиллитам, бронхитам, гайморитам;
• расстройство функции нервной системы: чрезмерная раздражительность, плаксивость, ухудшение мыслительных процессов, памяти, внимания; 
• нарушение работы печени;
• при беременности — повышение риска преждевременных родов и задержки роста плода;
• у детей — задержка физического и умственного развития;
• нарушение менструального цикла;
• гипоксическая кома.

Помимо вышеперечисленного, гипоксия на фоне ЖДА ухудшает течение таких хронических заболеваний, как ишемия миокарда, бронхиальная астма, а также повышает риск развития инсульта, инфаркта.

Научные исследования показали, что в пожилом возрасте ЖДА ускоряет развитие болезней Паркинсона и Альцгеймера.

Анализ крови - показатели при ЖД анемии

Дигноз ЖДА ставится на основании не только клинических признаков. Главным показателем являются результаты лабораторных исследований крови.

Перечислим важнейшие из них:

• общий анализ крови (ОАК);
• биохимический анализ крови (БАК).

Нормальные показатели ОАК:

• Hb: у женщин 120-140 г/л, у мужчин 130-160 г/л;
• эритроциты: у женщин 3,5-4,5 х 10¹² /л, у мужчин 4,5-5,0 х 10¹² /л;
• ЦП 0,9-1,1;
• Ретикулоциты: 1-8%;
• СОЭ: 4-12мм/час;
• Гематокрит: у женщин 35-42%, у мужчин 40-48%;
• MCV: 80,0-100,0 фл;
• МСН: 27,0-35,0 пг;
• MCHC: 320,0-370,0 г/л;
• RDW-CV: 11-15%, RDW-SD 35-60 фл.

В ОАК при ЖДА обнаруживают понижение уровня Hb и эритроцитов, цветового показателя крови (ЦП), гематокрита, среднего объема эритроцита (MCV), среднего содержания Hb в эритроците (МСН), средней концентрации Hb в эритроците (MCHC), увеличение степени анизоцитоза эритроцитов (RDW), иногда растет скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появляются незрелые формы (ретикулоциты).

Нормальные показатели БАК:

• уровень ферритина (в мкг/л, нг/мл): у женщин 22-180, у мужчин 30-310;
• уровень сывороточного Fe: 5,83-34,5 мкмоль/л;
• коэффициент НТЖ: у мужчин 15-50%, у женщин 12-45%;
• ОЖСС: 45,3 – 77,1 мкмоль/л;
• рТФР: 0,52 - 1,52 мг/л.

В БАК при ЖДА отмечается уменьшение уровня ферритина и сывороточного Fe, коэффициента НТЖ(насыщения трансферритина железом), повышение ОЖСС  (общая железосвязывающая способность сыворотки крови) и рТФР (растворимые рецепторы трансферрина).

Лечение дефицита железа

Терапия ЖДА включает в себя диету и железосодержащие препараты для приема внутрь или парентерального (внутримышечного или внутривенного) введения. Таблетированные формы назначают при легкой и средней степени заболевания, при тяжелой используют инъекционные формы. Лекарственные препараты принимают строго по назначению врача! Самолечение может только навредить.

Врач рассчитывает дозу, кратность и длительность приема. Лечение проводится под контролем лабораторных показателей. Помимо достижения нормальных параметров гемоглобина и эритроцитов, необходимо восстановить потраченные запасы железа в организме. Поэтому железосодержащие  препараты назначаются курсом не менее 1,5-2 месяцев, после чего при нормализации гемоглобина препараты принимаются в уменьшенной дозировке еще минимум 1,5-2 месяца.

В пище максимальное количество Fe содержится в красном мясе (телятине, говядине, конине, баранине, крольчатине), печени и языке. Следует учесть, что из мясных продуктов организмом усваивается только около 30% железа, из рыбы 10%, а из растительной пищи 3-5%.

Диета может быть эффективной при прелатентном и латентном дефицитах Fe и при легкой степени ЖДА. В более тяжелых случаях этого недостаточно. Причина в том, что усвоение Fe из продуктов питания ограничено, а в медикаментах оно содержится в большем количестве и в оптимальной для усвоения форме.

Терапия ЖДА включает в себя поиск причины этого состояния и, по возможности, ее устранение (лечение патологии желудка, кишечника, борьба с хроническими кровотечениями и т.д.). Следует учитывать наличие фоновых заболеваний, возраст пациента, степень выраженности анемии, переносимость железосодержащих препаратов.

При легкой и среднетяжелой анемии чаще всего назначают таблетированные формы. Для лучшего усвоения этих лекарственных средств не следует употреблять их вместе с молочными продуктами, чаем, кофе, орехами, бобовыми, яйцами, блюдами из круп, жирной и мучной пищей. Интервал должен составлять не меньше 2 часов. То же самое касается медикаментов и БАД, содержащих такие микроэлементы, как кальций (Ca), магний (Mg), цинк (Zn), селен (Se), йод (I), хром (Cr). Способствуют усвоению железа аскорбиновая и фолиевая кислоты.

При нарушении всасывания Fe в кишечнике препараты вводят парентерально. Инъекционные средства применяют и в начале лечения анемии средней и тяжелой форм. При тяжелой анемии в стационарных условиях выполняют переливание эритроцитарной массы.

Профилактика ЖД анемии

Для своевременного выявления анемии пациентам из групп риска важно регулярно сдавать ОАК, БАК и контролировать его параметры.  Необходимо выполнять следующие рекомендации:

• сбалансировать рацион, при недостаточном содержании в пище железа (например, при вегетарианстве) восполнять дефицит грамотно подобранными БАД;
• лечение заболевания, способствующие развитию анемии;
• лицам из групп риска можно рекомендовать регулярное  прохождение диспансеризации у терапевта,  при необходимости принимать  препараты Fe в профилактических дозах.

Список литературы

1. В.А. Белошевский, Э.В. Минаков/ В.А. Анемии/ Издательство имени Е.А. Болховитинова, г. Воронеж, 2003 г.

2. И.Н. Бокарев, Е.Н. Немчинов, Т.Б. Кондратьева / Анемический синдром /Издательство Практическая медицина, г. Москва, 2006 г.

3. Воробьев, П.А. / Анемический синдром в клинической практике / Издательство Ньюдиамед, г. Москва, 2001 г.

4. Дворецкий, Л.И. / Клинреки по лечению больных ЖДА / Русский медицинский Журнал, № 14, 2004 г.

5. Демидова, А.В. / Анемии / Издательство МЕДпресс-информ, г. Москва, 2006 г.

6. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Диагностика болезней системы крови / Издательство Медицинская литература, г. Москва, 2001 г.

7. Окороков, А.Н. Лечение болезней внутренних органов: практическое руководство в 3 томах, том 3, книга 2 / Издательство Вышэйшая школа; г. Витебск, ПТ Белмедкнига, г. Минск, 1998 г.

8. Протокол ведения больных с диагнозом «железодефицитная анемия» — М.: Издательство Ньюдиамед, г. Москва, 2005 г.

9. Российский терапевтический справочник / под редакцией А.Г. Чучалина. — Издательство ГЭОТАР- Медиа, г. Москва, 2007 г.

10. Руководство по внутренним болезням / под редакцией Тинсли Р Харрисон, 2003 г., Том 1., часть 6, раздел 2.

11. Руководство по гематологии: в 3 томах / под редакцией А.И. Воробьева, 3-е издание, переработанное и дополненное, Издательство Ньюдиамед, г. Москва, 2004 г.

12. Руководство к практическим занятиям по факультетской терапии / под редакцией И.Г. Фоминой, Издательство Литтера, г. Москва, 2006 г.