Анемия: какие они бывают, причины и симптомы наиболее распространенных анемий

26619

03.05.2023

Что такое анемия

Анемия в переводе с греческого означает "недостаток крови". Это заболевание известно очень давно, первые описания малокровия относятся к 16 веку. С тех пор изучению различных заболеваний крови уделялось много внимания, особенно в 19-начале 20 века, сформировалась целое научное направление - гематология. В настоящее время клиническая картина большинства патологий кроветворной системы хорошо изучена, и многие ранее неизлечимые формы анемии успешно лечатся.

Чтобы лучше понять что такое анемия, нужно знать, что из себя представляет кровь. Кровь на 60% состоит состоит из жидкой плазмы, остальное – так называемые форменные элементы и клетки крови – эритроциты, тромбоциты, лейкоциты. Каждый из компонентов крови выполняет свою функцию, и их состояние, количество и соотношение очень важно. Больше всего в крови эритроцитов – красных кровяных телец, именно благодаря им наша кровь красная. И все виды анемии вызваны различными нарушениями в формировании и функционировании этих элементов .

Основные показатели, по которым диагностируется анемическое состояние, связаны с эритроцитами (в бланках анализов обозначаются RBC — red blood cells). Очень маленькие, эластичные, эти кровяные тельца в норме на 98% состоят из гемоглобина – железосодержащего белка, который обеспечивает все клетки организма кислородом. Правильное выполнение кровью этой функции зависит от числа эритроцитов, их размеров, содержания в них гемоглобина, продолжительности жизни этих телец, активности их регенерации и некоторых других факторов.

Что же называют анемией сегодня?

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся недостаточным снабжением тканей организма кислородом из-за ухудшения одного или нескольких показателей крови:

уровня гемоглобина (Hb) - количества гемоглобина в единице объема крови;
гематокрита (Ht) - отношения объема эритроцитов к объему жидкой части крови;
количества эритроцитов в крови.

Из-за широкой распространенности– по данным Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) 24,8% всех жителей Земного шара страдает разными формами анемии – этот синдром рассматривают и исследуют как самостоятельную патологию, уделяя особое внимание выяснению ее причин.

Как диагностируют анемию

Согласно нормативам ВОЗ, диагноз "анемия" ставится при следующих при показателях:

у мужчин - Hb<130 г/л, Ht<39%, число эритроцитов < 4,0 млн/мкл
у женщин - Hb<120 г/л, Ht<36%, число эритроцитов < 3,8 млн/мкл
у беременных женщин Hb<110 г/л, Ht<33%.

Степень тяжести анемии определяется уровнем гемоглобина:

легкая степень - уровень гемоглобина не более 90 -120 г/л;
средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Ухудшение показателей крови может быть вызвано множеством причин. Анемия может быть проявлением наследственного сбоя в системе кроветворения, может быть симптомом различных хронических патологий, онкозаболеваний, а может быть результатом неправильного питания, побочным действием лекарственных препаратов или результатом отравления различными токсинами.

Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько сильно снизился гемоглобин и как быстро это произошло. Так, одинаково низкий уровень гемоглобина при острой кровопотере проявляется гораздо ярче, чем при хронической. Важно отметить, что клинические проявления анемии завися от того, насколько снизился гемоглобин относительно нормы для данного пациента, поэтому при одном и том же значении показателей состояние у разных пациентов может значительно отличаться.

Дифференциальная диагностика анемического состояния, установление его причин требует проведения широкого комплекса лабораторных и инструментальных исследований. Поскольку анемия может быть признаком другого заболевания, порой серьезного, важно понимать, что даже при легких, бессимптомных формах анемии имеет смысл пройти обследование с целью диагностики, чтобы при необходимости вовремя начать лечение основного заболевания не допустить осложнений.

Для установления причин плохих показателей врач должен провести осмотр пациента, сбор данных анамнеза. При осмотре пациента и выясняют:

наличие симптомов самой анемии – общих и специфических ;
наличие факторов риска анемии;
наличие заболевания, которое могло вызвать анемический синдром.

Могут назначаться и дополнительные анализы и исследования, например анализ кала на наличие яиц гельминтов, УЗИ органов брюшной полости, гастроскопия, колоноскопия и др.

Общие симптомы анемии

Существуют общие (неспецифические) симптомы анемии и специфические, характерные для определенного вида анемий.

К общим симптомам всех видов малокровия относятся:

слабость, повышенная утомляемость, сонливость;
сердцебиение, учащенный пульс;
головокружение, обмороки, шум в ушах;
мелькание «мушек» перед глазами;
одышка при нагрузке;
бледность и сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

Также нередки нарушения менструального цикла, нарушения в работе органов пищеварения. Необходимо обратить внимание на изменение цвета и состояния кожи, ногтей, волос, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие неврологических симптомов.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой форме заболевания и даже при среднетяжелой в случае его медленного развития клиническая картина может быть смазанной. Главным диагностическим критериям являются показатели крови.

Факторы риска возникновения анемии

Существует множество факторов риска развития анемии. Причиной многих форм анемий могут быть хронические кровопотери из-за различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Несбалансированная диета, употребление алкоголя, наличие сопутствующих инфекционных, ревматических, хронических воспалительных заболеваний, онкология могут также привести к анемии.

Контакт с химическими веществами при работе на вредном производстве, длительный прием лекарственных препаратов, оказывающих влияние на состав крови, аутоиммунные заболевания, почечная недостаточность могут предрасполагать к гемолитической анемии.

Многие формы анемии имеют генетический и наследственных характер, но к счастью такие формы встречаются довольно редко.

При осмотре врач выясняет у пациента наличие этих факторов, а также информацию о наследственности и др.

Симптомы, указывающие на причину анемии

Есть ряд симптомов, которые могут вполне определенно указывать на причину анемического синдрома. Например, мелена (черный кал) и наличие скрытой крови в кале указывают на внутренне кровотечение. Геморроидальные кровотечения, трещины в прямой кишке, несмотря на их кажущуюся незначительность, могут привести к серьезному снижению гемоглобина, если продолжаются длительное время. Частые и обильные месячные способны привести к железодефицитной анемии.

Желтизна кожи и темный цвет мочи (если нет заболеваний печени) позволяют предположить гемолитический процесс, например из-за отравления организма токсинами. Значительная резкая потеря веса может указывать на онкологическое заболевание. Нелокализованная боль в костях или грудной клетке – один из симптомов серповидно-клеточной анемии, а чувство ползающих мурашек, покалывания, жжения в кистях рук – дефицит витамина B12.

Обо всех подобных симптомах надо обязательно рассказывать врачу. Конечно, диагностика только на основании симптоматики невозможна, однако информация о подобных симптомах важна для более быстрого и правильного назначения диагностических процедур. .

Дифференциальная диагностика анемий по лабораторным показателям

Диагноз анемия ставится на основании анализов крови. Это две группы анализов:

общий анализ крови (определяется уровень Hb; Ht, эритроцитарные индексы, цветовой показатель крови, СОЭ - скорость оседания эритроцитов, ретикулоциты, тромбоциты, лейкоциты, лимфоциты некоторые другие показатели)
биохимический анализ крови (уровень сывороточного железа, ферритин, трансферрин, печеночные, почечные пробы, витамин В12, фолиевая кислота)

В настоящее время используется несколько видов классификаций анемических состояний. Практически все они связаны с теми или иными характеристиками эритроцитов. В первую очередь это цветовой показатель крови, размер и форма эритроцитов, наличие регенераторных форм (связанных с процессом обновления эритроцитов в крови), но для дифференциальной диагностики используются и другие лабораторные показатели, а также результаты инструментальных исследований. Рассмотрим подробнее этот вопрос.

Цветовой показатель крови

Цветовой показатель характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином (больше гемоглобина - более красным будет эритроцит) и отражает относительное содержание гемоглобина в одном эритроците, выраженное во внесистемных единицах.

По этому показателю различают следующие виды анемий:

гиперхромные (ЦП больше 1,05);
нормохромные (ЦП в пределах 0,85-1,05);
гипохромные (ЦП меньше 0,85).

Цветовой показатель позволяет в ряде случаев ориентировочно определить причину заболевания. Так, к гиперхромия наблюдается при В12-дефицитныой и фолиеводефицитной анемии. Железодефицитные анемии обычно гипохромные, а гемолитические - чаще всего нормохромные.

Вместо цветового показателя в последнее время могут использоваться другие показатели:

MCH(mean concentration hemoglobin) – среднее содержания гемоглобина в эритроците в пикограммах (1 пг — одна триллионная часть грамма, норма 27—31 пг),
MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) – плотность насыщения эритроцита гемоглобином. Норма MCHC - 300–380 г/л.

Размеры эритроцитов

В норме человеческие эритроциты - эластичные клетки дисковидной двояковогнутой формы. Их диметр может колебаться, но показателем является среднее значение. Если большинство эритроцитов по размеру слишком большие, им трудно проходить по мелким капиллярам. Если слишком маленькие — они не смогут переносить достаточное количество кислорода. И в том, и в другом случае существенно повышается риск гипоксии — кислородного голодания тканей.

По критерию размера эритроцитов выделяют следующие формы анемий:

нормоцитарные (нормальный размер эрироцитов);
микроцитарные (слишком маленькие);
макроцитарные (увеличенные);
мегалоцитарные (слишком большие).

Размеры эритроцитов в бланках анализов кодируются таким показателями как:

RDW (red cell distribution width) — индексы распределения эритроцитов по объёму:
- индекс RDW-CV измеряется в процентах и показывает, насколько сильно размер эритроцитов отклоняется от нормального. Норма RDW-CV — 11–15% от общего количества эритроцитов в пробе.
индекс RDW-SD определяет разницу между самым большим и самым маленьким эритроцитом в образце крови, измеряется в фемтолитрах (фл) — кубических микрометрах (мкм³, 10^-15 л) . Норма RDW-SD — от 35 до 60 фл.
Средний объем эритроцита (MCV - mean corpuscular volume) — вычисляется делением суммы клеточных объемов на количество эритроцитов. MCV точнее характеризует средний диаметр эритроцитов. Значения MCV меньше 80 фл расцениваются как микроцитоз, больше 100 фл - макроцитоз.

Макроцитоз, мегалоцитоз характерен для В12 или фолиеводефицитной анемии, микроцитарная гипохромная анемия – чаще всего железодефицитная, нормоцитарные анемии могут быть различного происхождения.

Содержание ретикулоцитов

Эритроциты живут около 120 дней, после чего происходит их разрушение, но им на смену приходят новые, постоянно продуцируемые системой кроветворения. Показатель активности регенерации – уровень содержания в периферической крови молодых эритроцитов (ретикулоцитов). По этому показателю выделяют следующие виды анемий:

гиперрегенераторные;
регенераторные;
гипорегенераторные;
арегенераторные (гипо-, апластические анемии).

Норма от 0,5% до 2% у взрослых и от 2% до 6% у детей.

Значительное повышение числа ретикулоцитов (гипререгенерация) сигнализирует об усиленном воспроизводстве эритроцитов и характерно для гемолитических анемий, когда наблюдается аномальное ускоренное разрушение красных кровяных телец. и организ стремится восполнить потерю.

При гипо- и арегенераторных формах анемий количество ретикулоцитов в крови снижено или вообще не определяется, одновременно возрастает количество поврежденных эритроцитов. К этой группе относятся прежде всего дефицитные анемии: В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные.

Дополнительные анализы крови

Для уточнения диагноза и выяснения причин анемического состояния проводят дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Прежде всего это дополнительные анализы крови по группе показателей, которые оцениваются в комплексе и позволяют полнее выявить клиническую картину патологии и уточнить диагноз.

Содержание ферритина (белкового комплекса, с помощью которого накапливается резервное железо, индикатор запаса железа в организме).
Очень индивидуальный показатель, считается нормальным в диапазоне от 15 до 3000 мкг/л, сильно зависит от пола, возраста, веса человека. Ориентировочно минимальный уровень ферритина примерно равен весу человека, а оптимальный уровень равен вес + 70 (мкг/л), Позволяет оценить запасы железа в организме.
Содержание трансферрина (белок – переносчик железа). Норма колеблется от 2 до 5,5 г/л, сильно зависит от пола, возраста, наличия острых и хронических заболеваний, возможны случайные колебания).
Альтернативный показатель - коэффициент насыщения трансферрина железом (%) — отношение связанного с трансферрином железа (сывороточного) к общей железосвязывающей способности (ОЖСС). Норма – около 30%.
Количество железа в сыворотке крови (норма от 5 до 34.5 мкмоль/л.);
ОЖСС - общая железосвязывающая способность сыворотки – количество железа, которое может переносить кровь, то есть способного связаться с трансферрином (норма 45,3 – 80 мкмоль/л).
ЛЖСС (латентная железосвязывающая способность сыворотки крови ) - потенциальная способность сыворотки к дополнительному связыванию железа, то есть количество незаполненного железом трансферрина, норма - 20 - 62 мкмоль/л
Фолиевая кислота (Folic Acid) - Витамин В9, необходимый для синтеза ДНК и процессов кроветворения. Показатель очень индивидуальный, зависит от многих факторов -возраста, пола, состояния (например беременность), анализ требует соблюдения правил подготовки. Дефицитом считается менее 3,1 нг/мл,
Витамин B12 (цианокобаламин) - необходим для синтеза ДНК, процессов кроветворения и нормального функционирования нервной системы. Норма индивидуальна, зависит от возраста, пола и других особенностей организма, для взрослых колеблется в диапазоне 180 - 600 пг/мл. Дефицитом считается уровень меньше 140 пг/мл. Дополнительная диагностика может назначаться и при уровне 200-300 пг/мл.
Гепсидин 25 (белок - маркер анемии хронических заболеваний). Норма 0,25-47,66 нг/мл. Повышение может наблюдаться при избытке железа, хронических воспалительных заболеваниях, онкологии, нарушении функции почек. Снижение ниже нормы – при железодефиците, нарушениях функции печени.

Инструментальные исследования

Для диагностики заболеваний, вызвавших анемический синдром, врач может направить пациента на дополнительные обследования:

УЗИ брюшной полости;
рентген органов грудной клетки;
УЗИ щитовидной железы;
ЭКГ (электрокардиография);
гастроскопия (визуальный осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки);
ректороманоскопия, колоноскопия (исследование кишечника);
в сложных случаях - пункция костного мозга.

Для исключения поражения внутренних органов при тяжелом течении анемии может потребоваться биохимический анализ крови, включающий определение уровня общего белка, показатели работы почек (мочевина, креатинин, клубочковая фильтрация), показатели работы печени (билирубин, АЛТ, АСТ).

Причины возникновения и классификация анемических синдромов

Анемия может быть самостоятельной нозологией (первичная анемия), но чаще является проявлением другого заболевания, может носить врожденный характер, но чаще является вторичной или приобретенной.

В клинической практике используются несколько видов классификаций анемических состояний, которые отражают разные аспекты проблемы.

Классификации по лабораторным показателям, приведенные выше, служат в первую очередь целям диагностики и направлены на установление причины заболевания.

Для клинической практики актуальна классификация, в основе которой лежит причина возникновения анемических симптомов и частота встречаемости. По этому критерию анемии можно разделить на следующие группы:

Постгеморрагические – возникают в результате потери крови при различных видах кровотечений.
Дефицитные – возникают из-за нехватки железа, витаминов, микроэлементов, белков, в первую очередь это железодефицитные анемии (ЖДА), В12- и фолиеводефицитные.
Гемолитические – анемии характеризующиеся патологическим ускорением распада эритороцитов, сокращением срока их жизни.
Генетические и наследственные.
Анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) – возникают при наличии хронической патологии, врожденной или приобретенной, которая оказывает угнетающее воздействие на кроветворение. АХЗ требует обстоятельной диагностики, в том числе инструментальной,и комплексного лечения

Анемии первой и второй группы лечат терапевты и при необходимости хирурги, третьей и четвертой – гематологи, АХЗ лечат врачи разных специальностей, в зависимости от основного заболевания.

Генетические и наследственные анемии требуют очень серьезной диагностики и лечения, нередко единственный способ - пересадка костного мозга. Но поскольку эти виды анемии встречаются редко, мы их в этой статье рассматривать н ебудем. А вот остальные формы распространены достаточно широко, и о них стоит рассказать подробнее.

Постгеморрагические анемии

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Острая анемия развивается при резкой потере крови в результате травмы, оперативного вмешательства, осложнений при родах, острых внутренних кровотечениях при прободении язвы желудка, разрывом сосудов, селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности. и т.п. Причиной значительных кровопотерь могут быть аномальные маточные кровотечения, кровотечения при нарушении свертываемости крови (врожденной или приобретенной), также опухолевые и туберкулезные процессы.

Анемию этого типа диагностируют на основании симптомов и общего анализа крови, для установления причины кровотечения проводятся инструментальные обследования. Однако на начальных этапах внутренние кровотечения сложно диагностировать по лабораторным показателям, так как происходит потеря не только эритроцитов, но и плазмы, из-за чего некоторое время относительные показатели крови остаются в пределах нормы. Но уже могут присутствовать характерные для анемии симптомы: одышка, тахикардия, снижение артериального и венозного давления. Возможны сухостью во рту, тошнота, мелена (черный кал), может повыситься температура тела, если кровопотери в области желудочно-кишечного тракта. Даже при небольшом внутреннем кровотечении возникает ощущения сдавливания внутренних органов.

Реакция организма на острую кровопотерю определяется ее объемом и скоростью. ОЦК (объем циркулирующей крови) в организме взрослого человека составляет 4,5-5 л. Одномоментная кровопотеря до 10 % ОЦК обычно не вызывает клинических проявлений, иногда возникает умеренная тахикардия. Потеря от 10 до 20-25 % обычно объема не представляет опасности и достаточно быстро компенсируется, однако уже имеет клинические проявления - возникает прогрессирующая тахикардия, снижается артериальное давление, появляются признаки сужения кровеносных сосудов как защитная реакция организма. Потеря крови от 25 до 40 % вызывает серьезные нарушения: выраженная тахикардия (пульс свыше 120/мин ), нарастающая гипотензия (падение давления), потливость, бледность кожных покровов, беспокойство, слабость. Резко снижается выработка мочи (олигурия).

При потере более 40% ОЦК указанные симптомы усиливаются, наблюдается заторможенность, нитевидный пульс, шок, потеря сознания, возникает угроза для жизни. А быстрая потеря более 50 % ОЦК – это обычно летальный исход. Однако потеря такого же объема крови при маточном, желудочном, кишечном кровотечении в течение нескольких дней в условиях стационара вполне компенсируется, и при правильной терапии прогноз благопрятный.

Лечение острой анемии - это в первую очередь устранение причин кровопотери, а также проведение трансфузионной терапии (переливание крови и ее компонентов) и симптоматической терапии.

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает в результате частых небольших кровотечений – желудочно-кишечных, геморроидальных, носовых, из-за обильных менструаций, снижения свертываемости крови, онкологические заболевания разной этиологии и др. Многие формы этого типа анемии безусловно стоит относить к АХЗ, .

Постгеморрагические анемии хронического типа приводят к железодефициту и по симптоматике являются одной из форм ЖДА. Хроническая постгеморрагическая анемия нередко, особенно у детей, возникает из-за гельминтов, повреждающих оболочку кишечника, что приводит к частым небольшим кровотечениям. Такие кровотечения могут возникать и из-за повышения проницаемости стенок капилляров при некоторых заболеваниях (лейкоз, лучевая болезнь), а также при недостатке витамина C.

Долгое время заболевание может протекать бессимптомно, пока уровень гемоглобина держится в норме или снижен незначительно. В этом коварство этого типа анемии – пациент порой не обращает внимания на проблему, организм до поры до времени приспосабливается к патологии, и в результате пациент обращается к врачу лишь тогда, когда состояние объективно достаточно тяжелое и организм уже не в состоянии компенсировать проблему. Заметим, что при этом общее состояние пациента может быть значительно лучше, чем при таких же показателях при острой потере крови.

Симптомы хронической постгеморрагической анемии схожи с симптомами железодефицитной анемии, так как вызваны усиливающимся дефицитом гемоглобина и уменьшением содержания железа в организме. Лечение направлено на установление и устранение причин кровопотери, а также на повышение уровня гемоглобина в крови.

Анемии дефицитного типа

Это самые распространенные виды заболевания. Наиболее часто встречается ЖДА, реже – В12-дефицитная, еще реже – фолиеводефицитная. Но возможно сочетание этих синдромов, и все они представляют серьезную угрозу для здоровья.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

ЖДА – синдром, которых характеризуется дефицитом железа (Fe) в организме, что приводит к нарушению синтеза красных кровяных клеток (эритроцитов) – уменьшению их количества, и/или снижению уровня гемоглобина (Hb).

ЖДА – сама распространенная форма анемии. Железодефицит может возникать при:

снижении поступления в организм железа и витамина С, необходимого для усвоения железа (недостаточное ил несбалансированное питание, нарушении усвоения);
увеличении расхода Fe (беременность, кормление грудью, хронические кровопотери);
а также нарушение его усвоения при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Общие симптомы ЖДА те же что и других анемических синдромов. Больной жалуется на слабость, шум в ушах, головокружение и снижение работоспособности, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления, бледность и сухость кожи. Специфические симптомы проявляются при тяжелых стадиях: повышенная ломкость и слоистость ногтей, труднозаживающие трещины в углах рта, усиленное выпадение волос. Характерным именно для этого вида анемии является пристрастие к несъедобным веществам: мелу, глине, земле и т.п., к резким запахам (бензин, ацетон и т.п.). Возможны дистрофические изменения слизистых оболочек, мышечная слабость, в том числе гладкой мускулатуры живота.

По лабораторным показателям ЖДА проявляется как гипохромная, обычно микроцитарная, могут быть снижены показатели сывороточного железа, ферритина, ОЖСС.

Причинами ЖДА являются чаще всего хронические кровопотери и несбалансированное питание, но и нарушение усвоения железа нередкое явление, особенно при различных заболеваниях ЖКТ. Нужно понимать, что дефицит железа создает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему, ведет к гипоксии и нарушению функциониования всех органов и тканей.

ЖДА может возникнуть при беременности, у подростков в период активного роста, у доноров крови - если сдавать кровь слишком часто и не контролировать ее показатели, у профессиональных спортсменов при высоких физических нагрузках. Это группы риска по ЖДА, и для них особенно важно усиленное питание, содержащие достаточное количество железа.

При появлении признаков дефицита железа нужно не затягивая пройти обследование, чтобы своевременно начать лечение.

В12-дефицитная анемия

Дефицит витамина В12 (кобаламина) довольно широко распространенное явление. Он не всегда проявляется анемическим синдромом, симптомы становятся заметными лишь при продолжительном дефиците, на протяжении 4-6 лет. Встречается чаще в пожилом возрасте. Женщины болеют в 1,4–1,6 раза чаще мужчин.

При дефиците В12 нарушается процесс формирования эритроцитов, а именно синтез ДНК. Заметим, что нарушение синтеза ДНК при дефиците кобаламина происходит во всех клетках организма. Кроме того, этот витамин поддерживает нормальный обмен белков, жиров и углеводов, а также препятствует разрушению нервных волокон, и его недостаток ведет к нарушению энергообмена и развитию неврологических симптомов, порой довольно серьезных.

Причиной дефицита кобаламина может быть недостаточное поступление элемента в организм (считается, что он может поступать только с продуктами животного происхождения), нарушения физиологических условий усвоения витамина в организме, аутоиммунные процессы.

В-12-дефицитная анемия (мегалобластная или пернициозная анемия) также проявляется как общими анемическими симптомами, так и специфическими.

При выраженной анемии этого типа пациенты жалуются на:

общую слабость;
шум и звон в ушах;
головокружения, иногда с потерей сознания;
одышку, чувство нехватки воздуха;
сниженную работоспособность и невозможность выполнять даже обычные бытовые действия;
бледность кожных покровах, в тяжёлых случаях – желтуха и одутловатость лица;
учащение пульса при отсутствии физической нагрузки;
типичный “лакированный” язык малинового цвета
труднозаживающие “заеды” в уголках рта;
раннее поседение и выпадение волос.

Гастроэнтерологическими проявлениями дефицита В12 могут быть:

пониженный аппетит;
неустойчивость стула;
жировая дистрофия печени;
атрофические изменения слизистой желудка, снижение желудочной секреции.

Характерным для этого типа анемий является наличие неврологических и психических симптомов.

Больные могут жаловаться на:

мышечную слабость;
снижение чувствительности кожи;
парестезии – ощущения покалывания в конечностях;
нарушения походки;
снижение слуха и зрения.

При обследовании у невролога может отмечаться снижение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), изменение сухожильных рефлексов.

Из психических проявлений длительного дефицита В12 возможны:

депрессивные расстройства;
нарушения памяти и когнитивных функций вплоть до деменции;
галлюцинации;
агрессивность, неуравновешенность.

Иногда отмечаются симптомы, характерные для других заболеваний, что может помешать постановке правильного диагноза:

субфебрильная температура – при отсутствии воспалительных заболеваний;
увеличение селезёнки;
тёмная моча, характерная для механической желтухи (закупорки желчных протоков);
снижение аппетита и потеря массы тела заставляет подозревать онкологию.

В 19-ом и начале 20-го века это вид анемии считался тяжелым неизлечимым заболеванием. Есть мнение, то этим недугом страдала жена Линкольна. В 1934 году Джордж Майнот и Уильям Мёрфи были удостоены Нобелевской премии за открытие способа излечения пернициозной анемии с помощью печеночной диеты.

Позднее было установлено, что причиной этого заболевания является дефицит витамина В12, и заболевание получило современное название. Теперь при лечении препаратами В12 даже в запущенных формах прогноз в большинстве случаев благоприятный. Нужно только регулярно контролировать показатели крови, особенно при наличии факторов риска (несбалансированные диеты, пожилой возраст, хронические заболевания ЖКТ).

Фолиеводефицитная анемия

Этот вид анемии возникает из-за недостатка в организме фолиевой кислоты (витамин В9 , фолаты).

Запасы фолиевой кислоты в организме человека составляют от 5 до 12 мг, ежедневная потребность — 0,05-0,1 мг, при беременности потребность возрастает в 2-3 раза. Следовательно, истощение запасов может наступить уже через1,5-2 месяца после прекращения поступления.

Организм человека получает этот витамин только с пищей (свежее мясо, субпродукты, свежие овощи и фрукты, зелень, бобовые, шоколад, пищевые дрожжи), поэтому фолиеводефицитная анемия может быть следствием некачественного однообразного питания. Также причиной может быть увеличенная потребность в фолатах, нарушение его усвоения в кишечнике, повышенное выведение из организма. Поэтому в группе риска беременные женщины, дети и подростки, онкобольные, пациенты, страдающие заболеваниями кишечника, печени, почек, хронические алкоголики и пациенты, принимающие препараты, вызывающие ускоренное разрушение эритроцитов (барбитураты, некоторые оральные контрацептивы и др.)

Недостаток витамина В9 вызывает нарушение костномозгового кроветворения, что ведет к появлению анемического синдрома. Наиболее часто больные жалуются на снижение аппетита, общую слабость, мышечные боли снижение АД. Возможно небольшое повышение температуры, анорексия, незначительное пожелтение кожи, увеличение селезенки. Отмечаются нарушение в работе ЖКТ, диарея.

Диагноз дефицита В9 ставится на основании определения концентрации фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах. Параллельно необходимо определять концентрацию витамина В12, которая при отсутствии комбинированного дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты должна быть в пределах или выше нормы. Также необходимо контролировать уровень Fe.

Гемолитические анемии

Гемолитическая анемия (ГА) — обширная группа заболеваний различной этиологии, общим для которых является снижение продолжительности жизни эритроцитов и их преждевременный распад - гемолиз.

Эритроциты живут в среднем 120 дней, если срок меньше 100 дней - это нарушение, а если менее 50 - это тяжелая патология. При ускорении процесса разрушения эритроцитов организм пытается усиленно скомпенсировать недостаток, увеличивая «производство» красных кровяных телец. Если это удается, то анемические симптомы не возникают, хотя избыточный гемолиз может определяться лабораторными показателями крови. Это компенсированная анемия.

Если компенсации не происходит, проявляются симптомы анемии. Общие симптомы, как и у всех видов анемии, связаны с гипоксией из-за недостатка гемоглобина (слабость, головокружение, тахикардия, одышка, холодные конечности). Специфические - это желтушность кожи лимонного оттенка (бледная желтушность) из-за сниженного гемоглобина и повышенного билирубина, потемнение мочи (гемоглобинурия), иногда и кала. Возможно увеличение селезенки и печени.

ГА разделяют на первичные (наследственные, врожденные) и вторичные (приобретенные и симптоматические)

Первичные встречаются редко, но есть регионы с более высоким уровнем распространения некоторых форм (например, талассемия характерна для Средиземноморского региона и Южной Азии). Врожденные ГА имеют внутриклеточный характер, то есть причинами разрушения эритроцитов являются дефекты самой клетки

Приобретенные ГА имеют внеклеточный характер. Повреждающими факторами могут быть присутствующие в плазме крови антитела, токсины, инфекции и вирусы, а также вызванные внешними факторами повреждения кровеносных сосудов.

Антитела, повреждающие эритроциты, образуются из-за

аутоиммунных заболеваний;
инфекционных и вирусных заболеваний (малярия, токсоплазмоз, кандидоз, вирусный гепатит B и С др.),
онкологии,
переливания несовместимой крови или у новорожденных при резус-конфликте.
некоторых лекарственных средств (антибиотиков, стрептомицина, индометацина, противотуберкулезных препаратов, фенацитина др.).

Токсические анемии возникают при отравлениях токсичными химическим соединениями (мышьяк, свинец, соли меди, анилин, спирты, и др.), при попадании в кровь различных биологических токсинов (гангренозного, ботулотоксина), а также ядов при укусе ядовитых змей, пауков.

Механические повреждения эритроцитов возникают из-за протезирования крупных сосудов и клапанов сердца, а также при интенсивных физических нагрузках и механических воздействиях на конечности (длительный переход, отработки ударов в каратэ). Это может проявляться гемолитическими симптомами (потемнение мочи, легкая желтуха, боли в пояснице и конечностях), а в тяжелых случаях привести к анемии.

ГА может быть вызвана ионизирующим излучением, гипероксией при процедуре гипербарической оксигенации (лечение кислородом под давлением). Здесь же можно упомянуть и дефицит витамина Е, в результате которого снижается прочность оболочки эритроцитов.

Диагноз ставится на основании симптомов, по лабораторным показателям крови - повышенные непрямой билирубин и сывороточное железо, а также повышенное количество ретикулоцитов (молодых эритроцитов), возможно снижение числа эритроцитов (при некомпенсированной анемии).

Проводится исследование мочи и кала, УЗИ органов брюшной полости

Лечение приобретенной гемолитической анемии - это прежде всего устранение причин заболевания. В зависимости от причин гемолиза могут быть назначены стероидные препараты, иммунодепрессанты, переливание крови. При необходимости может проводится оперативное вмешательство - удаление селезенки, трансплантация костного мозга.

Анемия хронического заболевания (АХЗ)

Анемия хронических заболеваний (АХЗ) выделана из группы хронических геморрагических анемий лишь в последние годы. Это 2-я по частое причина развития анемии во всем мире. Являясь по симптомам железодефицитной анемией, эта форма заболевания имеет свои особенности в этиологии, диагностике и лечении.

АХЗ характерна для случаев, когда анемический синдром сочетается с продолжительным (более 1-2 месяцев) воспалительным процессом, аутоиммунным заболеванием, заболеванием почек либо онкологией. В настоящее время наиболее изучены анемические состояния при различных инфекционных процессах: бактериальные, вирусные (хронические), грибковые и паразитарные, есть предположения, что аналогичная картина может наблюдаться и при операционных вмешательствах.

По симптомам эта форма патологии аналогична ЖДА, но отличие в том, что реального уменьшения содержания железа в организме зачастую не происходит. Поэтому АХЗ можно отнести к железоперераспределительным анемиям.

Схема развития патологии следующая. При возникновении воспалительного процесса в организме резко увеличивается выработка макрофагов - особых клеток, которые уничтожают бактерии и утилизируют поврежденные клетки организма. Макрофаги вырабатывают цитокины – это подобные гормонам специфические белки, медиаторы межклеточного взаимодействия, служащие для передачи информации между клетками организма.

Цикотины сигнализируют печени снизить выработку эритропоэтина, необходимого для синтеза гемоглобина, и запустить процесс синтеза гепсидина 25 (ГП). Он блокирует транспортировку костный мозг железа, освобождающегося при распаде эритроцитов, чем снижает выработку гемоглобина. Предполагается, что ГП пытается ограничить поступления Fe в зону воспаления, так как оно необходимо для размножения болезнетворных микроорганизмов. Кроме того, железо связывают макрофаги - их количество тоже резко возрастает при воспалении.

В результате мы имеем дефицит железа в организме и снижение выработки гемоглобина. Более того, увеличение поступления железа в такой ситуации обычно не приводит к увеличению гемоглобина, так как увеличение производства гемоглобина заблокировано низким эритропоэтином.

Диагноз АХЗ предполагают, если у пациента с микроцитарной или нормоцитарной анемией диагностировано хроническое инфекционное, воспалительное или онкологические заболевания. Главная задача - дифференцировать АХЗ от ЖДА, то есть установить является ли недостаток железа абсолютным или функциональным.

При подозрении на АХЗ проводят определение уровня сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, а также содержания ферритина в сыворотке крови. В сложных случаях проводят пробную терапию железосодержащими препаратами в течение ~10 дней. При ЖДА это приводит к заметному увеличению гемоглобина, а при АХЗ увеличение незначительно или вовсе не наблюдается, зато возможно некоторое усиление воспалительного процесса.

При лечении АХЗ в первую очередь необходимо лечение основного заболевания, снижение воспалительного процесса. Если же это невозможно или затруднено, анемию компенсируют иными методами.

Прежде всего это заместительная терапия – переливание крови и ее компонентов. Эта процедура показана при наличии гипоксии, она дает быстрый эффект, но не может применяться часто и продолжительно.

Терапия препаратами железа также дает невысокий эффект, полезна только в случаях, когда основное заболевание сопровождается кровотечениями. Пероральные формы препаратов могут быть неэффективны, предпочтительно парентеральное назначение препаратов железа.

Эффективнее назначение стимуляторов эритропоэза, особенно при хронических заболеваниях почек. Эти препараты рекомендуется использовать в сочетании с препаратами железа, для улучшения эффекта ЭПО.

Наиболее перспективным представляется терапия, направленная на регулирование цитокинов или звено «гепцидин – ферропортин». Первые такие препараты уже одобрены и используются для лечения некоторых воспалительных заболеваний.

Профилактика анемии

В связи с большим разнообразием причин и форм анемии профилактически рекомендации могут быть только общими: регулярно проводить контрольную диагностику и уменьшить влияние экзогенных факторов.

Для этого рекомендуется

общий анализ крови 1-2 раза в год для, особенно пациентов из групп риска;
сбалансированная диета, богатая витаминами и микроэлементами;
профилактика глистной инвазии;
своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к анемии;
отказ от алкоголя и курения;
прием лекарственных препаратов - только при необходимости, по назначению врача,
быть исключительно осторожными при контактах со свинцом, инсектицидами, и другими токсическими веществами.

При острых и хронических кровотечениях, а также женщинам при обильных или частых менструациях рекомендуется особенно контролировать уровень гемоглобина и дополнительно принимать препараты железа (по назначению врача).

Список литературы

Клиническая гематология. Руководство для врачей / Под ред. А.Н.Богданова, В.И.Мазурова.
СПб.: Фолиант, 2008. – С. 192–203.
Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови.
Руководство для практикующих врачей / под общей редакцией А.И.Воробьева. – М.
Издательство «Литтерра», 2009. – С. 552–561
Мегалобластные анемии/ А.Н.Богданов, В.И.Мазуров.
Вестник Санкт- петербургской медицинской академии последипломного образования, том 2 номер 4, 2010 г
Еще раз о дефиците витамина В12 /Т. Н. Перекатова, М. Н. Остроумова
Журнал Клиническая онкогематология, Т о м 2 Номер 1O январь - март 2009
Кассирский И. А., Алексеев Г. А. Клиническая гематология. М.:
Медицина, 1970; 800.
Мальсагов А. Х., Подгурская Р. А., Саркисян А. П., Сухомлина Е. Н.
Мегалобластные анемии: Учебное пособие. СПб., 2003.
Алексеев Н. А. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004.
Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний. 2010. 456 с.
Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю.А. Анемии: руководство.
М.: ГЭОТАР – Медиа. 2013. 304 с.
Клинические рекомендации. Железодефицитная анемия. Разраб.: Национальное гематологическое общество, Национальное общество детских гематологов, онкологов. 2021.
Evan M. Braunstein , MD, PhD, Johns Hopkins University School of Medicine
Медицинский обзор июнь 2022
Рукавицын О. А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях
Клиническая онкогематология, 2012. Т. 5, N 4. С. 296–304.
Охотникова Е. Н., Поночевная Е. В. Анемия при хронических заболеваниях
Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. 2012. N5/6. С. 22–24.
А.Н. Богданов, В.И. Мазуров Гемолитические анемии
Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования, Россия